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[自然科学类][医学论文][呼吸消化] 亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨

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论文题目：亚低温在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用前景探讨

论文编号： lw200803020207195976

论文属性：学术论文

论文国籍：

论文语言：中文

登出日期： 2008-03-02

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论文字数：6854

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自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，国内外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展。由于ARDS病因多样，发病机制尚未完全阐明，病理生理变化广泛而复杂，因此至今尚无特效的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为，多器官功能障碍综合征（MODS）是全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（CARS）或混合性抗炎反应综合征（MARS）发展的结果。而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现，在此过程中，过度炎症反应激活大量效应细胞，并释放炎性介质参与了肺损伤。

将亚低温用于ARDS防治方面的研究还处于起步阶段，但已经显示出其可能具有的诱人前景。 

1 ARDS病理生理

ARDS发病机制错综复杂，但病变主要分为两大部分。①呼吸功能障碍：ARDS患者肺泡-毛细血管间隙水肿，气体交换功能障碍，同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这不但造成机体缺氧，而且为了维持必须的气体交换，还带来了与呼吸机有关的肺损伤。②肺部的炎症反应：细胞因子大量释放，并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，而且还产生细胞因子，促使大量中性粒细胞（PMN）向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细胞表面，并引起呼吸爆发，释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等损伤肺血管内皮细胞，还可通过诱导释放炎性介质，激活补体、凝血和纤溶系统等。此外，凝血和纤溶功能紊乱致微栓子形成，通过多种机制引起肺泡毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡也参与ARDS的发病。

2 亚低温抗炎机制

亚低温保护作用并不仅限于降低机体代谢，还通过多种机制减轻缺血-再灌注或创伤后的继发性损伤，如氧供需失衡、氧化反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸释放、脑水肿、血-脑脊液屏障受损、白三烯生成、颅内高压、炎性因子释放以及PMN聚集等 〔1〕。目前在低温保护作用机制方面已经进行了大量广泛而深入的研究，这些成果加深了我们对低温保护作用的理解，并为其在临床上的应用提供了理论基础和新的思路。

2.1 对PMN功能的影响：很早以前，人们就发现脑损伤后损伤组织中有大量PMN聚集。亚低温可抑制损伤后PMN浸润从而减轻组织损伤。Maier等〔2〕发现，创伤后1小时的亚低温可减少PMN 浸润达75％，2小时后减低程度为72％。其可能是通过保持血 -脑脊液屏障的完整性或减少相关炎性因子的释放来抑制PMN浸润的。亚低温不但减少浸润PMN数量，还抑制其功能。PMN释放氧自由基的能力与温度密切相关，有报道当温度从37 ℃降至33 ℃时，PMN释放的氧自由基减少4倍〔3〕。Mizuno等〔4〕的研究显示，将PMN孵育在35 ℃时，其吞噬能力显著提高。作者认为抑制神经酰胺的合成可能是亚低温提高PMN吞噬能力的机制之一。

2.2 对细胞因子的影响：亚低温可以显著地抑制炎症早期肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）的释放〔5〕和白介素-1β RNA（ IL-1β RNA）表达〔6〕。Marion等〔7〕发现在脑创伤后36小时，亚低温组IL-1β含量明显低于常温组，且复温后差异依然存在。Aibiki等〔8〕证实，亚低温可以抑制脑损伤后IL-6升高，且作用可延续到复温时和复温后。低温降低机体的代谢率，并有可能改变一些酶等蛋白质分子的结构，降低其生物活性，这可能是低温抑制机体无忧论文【http://www.uklunwen.com】炎症因子释放的机制之一。

2.3 对血管通透性的影响：一般认为血管通透性增高是由于内皮细胞内钙离子浓度增高导致内皮细胞收缩所致。另外在病理情况下血管内皮细胞损伤，连接破坏也可导致通透性增高。近年来发现内皮细胞凋亡亦是原因之一。

亚低温可保护脑损伤、脑缺血后血-脑脊液屏障功能，降低血管通透性，减少血中有害物质进入脑组织。氧自由基，特别是-OH可损伤毛细血管内皮细胞，增加血-脑脊液屏障通透性。亚低温可降低脑代谢，抑制所有的酶促反应，从而减少氧自由基产生〔9〕。亚低温还可显著减轻脑水肿以及缺血-再灌注损伤后的肾脏水肿。Maier等〔2〕报道，创伤后1小时的亚低温可减轻脑水肿程度达85％。

2.4 对凋亡的影响：多种生理刺激、物理损伤可诱发凋亡。如TNF-α可直接与靶细胞上其受体结合诱发凋亡，组织缺血本身也可诱发凋亡。实验证实局部组织60分钟的低温（10 ℃）治疗可直接阻断TNF-α诱发的细胞凋亡，这可能与低温治疗恢复毛细血管灌流、改善组织缺血有关。当然，也不能排除低温可干扰TNF-α与其受体结合而发挥保护作用〔10〕。Maier等〔2〕在大鼠脑缺血模型中发现，与正常体温组比，实验3日后

1小时和2小时的亚低温可分别减少脑细胞凋亡达78％和99％，而30分钟的亚低温对细胞凋亡无明显影响。有研究证实亚低温对于坏死的细胞无影响，但显著减少凋亡的细胞，这提示亚低温可特异性地抑制细胞凋亡。虽然在损伤和缺血的同时就可能触发凋亡，但其死亡过程将持续一段时间，这就为亚低温阻断相关的生化反应过程提供了可能〔11〕。

2.5 对凝血功能的影响：低温可增加创伤患者术中失血量，减少血小板数量，抑制其功能，并提高纤溶酶活性。Gubler等〔12〕发现，虽然温度降至35 ℃时凝血指标已有明显变化，但只要维持温度于33 ℃以上，其对临床并无显著影响。许多研究亦证实亚低温并不增加出血倾向，凝血指标也接近正常。这些都说明亚低温对凝血功能影响并不大。

谈到亚低温对凝血功能影响时，我们总是习惯性地把这当作副作用之一。然而在某些病理情况下，这反而可能成为益处。脓毒症是ARDS最常见的诱因和首位的死因。近年来人们认识到炎性介质可以抑制抗凝物质并激活外源性凝血系统，使脓毒症早期即处于高凝状态而发生纤维蛋白沉积乃至弥散性血管内凝血（DIC）。因此抗凝成为脓毒症治疗的重要方面。此外ARDS 本身也伴有凝血功能紊乱，肺部大量微栓子形成。

2.6 其它：Westmann等〔10〕发现局部低温可阻断TNF-α所致的毛细血管灌流障碍，这可能是低温抑制PMN聚集，降低毛细血管阻力所致。低温还可抑制血栓素生成，促进前列腺素合成从而恢复微血管灌流，保持组织结构完整性。

黏附分子可促进PMN与内皮细胞黏附。多项研究证实亚低温可抑制黏附分子的功能及其在白细胞和内皮细胞上的表达，从而减少PMN的浸润〔13〕。

从以上我们可以看出，亚低温主要的益处有两方面：增强机体对缺氧的耐受性；抑制过度的炎症反应。理论上讲，对于那些既有缺血、缺氧病程，又有过度炎症反应的病变，亚低温恰恰可以最大限度地发挥其保护作用。临床上这样的疾病很多，如ARDS、缺血-再灌注损伤、重症胰腺炎等。亚低温在这些疾病中的应用前景如何有待进一步研究。

3 亚低温在ARDS中的应用

亚低温可降低机体代谢，减少机体需氧量，从而减轻肺负担，防止与呼吸机相关的肺损伤。另一方面，亚低温具有抑制PMN浸润、氧自由基和细胞因子释放、细胞

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