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摘要: 皮肤内神经纤维分泌神经介质，表达神经激素；皮肤细胞也可分泌神经介质和神经激素，表达受体。这些物质可调节表皮和真皮细胞功能。短时间存在于皮肤内的免疫细胞（即：巨噬细胞和淋巴细胞）由神经介质通过受体进行调节。皮肤病，特别是炎症性反应使神经免疫皮肤系统变为不稳定，银屑病尤为典型。这种不稳定性可能为继发性，也可能由炎症过程的诱发和维持所致。神经系统、免疫与皮肤相互影响，紧密联系。本文提出了一个新概念：神经免疫皮肤系统。
神经、免疫和皮肤系统（NICS）在解剖学、生物学和某些病理过程中紧密联系，相互作用。有物理、化学和功能上的联系。本文将叙述皮肤的神经介质，神经生长因子（NGF）和神经元特性如皮肤细胞神经递质生成以及受体表达，讨论皮肤细胞和神经元间的物理和功能关系以及皮肤病理学中NICS概念的有关问题。
皮肤的神经介质及生长因子
在无数神经介质和神经激素中，最近已被证明皮肤中有20种左右，多数是神经肽类，即P物质，神经肽Y，血管活性肠肽（VIP），肽组胺酸异亮氨酸，促生长素抑制素，神经降压肽，胃泌素释放肽和缓激肽。其他为神经激素类如催乳素，促黑激素（MSH），促肾上腺皮质激素（ACTH）或儿茶酚胺，脑啡肽，内啡肽或乙酰胆硷。
皮肤神经介质的数量变化取决于个体，疾病及部位。皮肤神经肽的浓度范围从0.1～5.5pmol/g组织，这种浓度悬殊随神经肽而定。皮肤神经介质由神经纤维和Merkel细胞，亦可由郎格罕细胞（LC）、角朊细胞（KC）、黑素细胞（MC）和所有免疫细胞（粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞，特别是肥大细胞）合成，大多数皮肤细胞均具有神经介质受体。
nGF在人皮肤内的作用不限于神经生长。神经纤维、Merkel细胞以及基底角朊细胞也可产生NGF。Merkel细胞和基底角朊细胞可表达NGF受体。与表皮生长因子（EGF）相比，NGF是更强的KC增殖诱导剂。通过诱导bcl-2的表达，防止KC和MC的细胞凋亡。
皮肤细胞的神经元特性
皮肤细胞有能力行使与神经细胞相类似的性能，如表达神经元或Schwann细胞或神经递质受体的标记，并产生神经介质。
merkel细胞：其起源于上皮还是神经，意见仍不统一。Merkel细胞具有神经细胞的某些特征。[S100蛋白，神经元特异性烯化酶，神经丝蛋白，蛋白基因产物9.5(PGP9.5，嗜铬粒蛋白，突触小泡蛋白)]以及上皮标记物。还能产生NGF及其受体。
merkel细胞具有电的特性，并具有颗粒和含神经肽的神经分泌小泡。颗粒存在于整个泡浆中，但在与轴突平行部位更为致密。这些颗粒为神经和皮肤细胞表达嗜铬粒蛋白和其他成分。相反，表达触突小泡蛋白的小泡定位于Merkel细胞的表皮侧。所以，人Merkel细胞可能合成神经介质，这种神经介质是由伴有浆膜的神经分泌小泡中的融合颗粒所分泌。
lC：LC及其前体表达某些蛋白，通常见于神经系统的细胞内，例如：S100蛋白和神经特异性烯化酶。如果切除神经，LC也可合成PGP9.5。LC产生促阿黑皮素原（proopiomelanocortin, p-OMC）即MSH，ACTH和β-内啡肽的前体。通过受体表达在这些细胞的表面，CGRP、P物质、GRP、αMSH和神经介质有能力调节LC细胞的功能。在异位性皮炎中，LC可表达神经肽Y受体。有可能LC以与单核细胞和巨噬细胞相同的方式表达其他神经介质的受体。
kC：某些基无忧论文 【http://www.uklunwen.com】底角朊细胞可分化为表皮神经内分泌细胞；即：Merkel细胞。KC可产生神经介质：P-OMC、乙酰胆碱、多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。这些细胞并在其表面表达P物质、GRP、CGRP、乙酰胆碱、神经肽Y和MSH的受体。
mC和其他细胞：MC表达S100蛋白和与儿茶酚胺的合成有关的酶。MC表达MSH受体也可能表达褪黑素受体。儿茶酚胺诱导α1肾上腺素受体表达。真皮内成纤维细胞（FB）具有P物质，铃蟾肽和促生长素抑制素受体。皮下脂肪内的脂肪细胞有β1、β2、β3型儿茶酚胺受体表达。
物理联系
皮肤直接受神经纤维支配，并延伸至表皮最外层。其他上皮表面如口腔则不是这种分布，在皮肤内，神经元通过含神经分泌小泡的轴突末端途径与皮肤接触，细胞间距低于300nm，因而被认为是一种触突，但除神经元和Merkel细胞间的触突外，神经介质的释放或电传导仍未被证明。神经元与表皮细胞间的接触，曾有不少报告。LC经过其细胞体，穿过树状突与轴索接触。在表皮内，神经纤维与KC间的接触以及神经纤维与色素细胞的联系均有过报告。在真皮内，可见神经纤维和肥大细胞直接接触。最近有人指出，和LC一样，在与轴索接触处也能见到真皮树状突细胞。但血管周围神经则位于外膜和中膜平滑肌的交界处。
功能关系
merkel细胞与神经纤维形成的机械性（刺激）是基于其间的触突的观察、神经分泌颗粒体的存在以及Merkel细胞对变形的电反应。皮肤神经和Merkel细胞间在机能上可能存在相互依赖性。Merkel细胞可确保轴突代谢供养。选择性消除Merkel细胞可促使神经末梢具有较高的兴奋阈。当无Merkel细胞时神经兴奋需要较强刺激。Merkel细胞可能与神经的定位有关，它可能调节神经末梢的位置及传导它们在机体内的位置的信息。
神经介质多数通过G蛋白偶联受体作用于整个NICS。即所有类型的皮肤细胞并调节其功能，这包括内皮细胞（EC）、肌细胞、颗粒细胞、免疫细胞，FB和表皮细胞。
p物质在人混合淋巴表皮细胞反应中，浓度为10-4或10-5mol/L，即可抑制淋巴细胞的抗原呈递，这种抑制作用是强有力的。似乎表明抑制是通过LC和T淋巴细胞的NK-1类受体实现的。在相同的小鼠模型中，CGRP在10-7或10-8时可抑制抗原呈递。这种抑制可能是由偶联G蛋白CGRP受体进行调节。在含CGRP的小鼠LC孵化中刺激了cAMP产生，抑制了B7-2的诱导。LC可抑制IL-1β和IL-12的产生，增加IL-10的产生。CGRP的抑制能力已在体内发现。CGRP通过局部作用可抑制接触性和迟发性超敏反应。这种作用可能归因于照射紫外线所致的免疫抑制效应。
肾上腺素通过调整细胞周期，降低KC增殖，儿茶酚胺可能基本上由未分化的KC合成，并可诱导β2受体表达。这些受体刺激后可诱导KC分化，同时又降低儿茶酚胺的生物合成和受体的产生。乙酰胆碱通过它的烟硷受体，改变培养KC的粘附和游走。P物质对KC增殖的可变作用取决于实验环境，即VIP在增殖的诱导作用是兴奋还是抑制。这种作用变化随种系、个体以及培养基中EGF浓度而定，特别是钙浓度。P物质通过提高IL-α和IL-β以及IL-1，TNF-α和IL-8受体拮抗剂；以及KC升高细胞间粘附分子-1的表达来激活KC。CGRP和VIP刺激KC增殖。缓激肽促使原癌基因c-fos,c-jun和c-myc表达。除MSH外，神经介质对MC的作用尚不清楚。
神经系统和皮肤病
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